ΤΙ ΕΙΝΑΙ Ο ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης και οι επιπλοκές του πλήττουν μια μεγάλη μερίδα του ανθρωπίνου δυναμικού παγκοσμίως. Πρόκειται για μια νόσο που χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων αλλά παράλληλα και των λιπών και των πρωτεϊνών η οποία οφείλεται σε ελάττωση της έκκρισης ή της ανταπόκρισης των ιστών στην ινσουλίνη ή ακόμη και σε συνδυασμό και των δυο.

Στις ΗΠΑ 14εκατομμύρια περίπου άτομα πάσχουν από διαβήτη. Από αυτούς το 90% έχουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ και το υπόλοιπο 10% τύπου Ι. Το 50% των πασχόντων από τον τύπο ΙΙ είναι αδιάγνωστο και δεν υποβάλλονται σε καμία θεραπεία. Αποτελεί το πρώτο σε συχνότητα αίτιο τύφλωσης σε ηλικίες 20-75 και την ίδια θέση κατέχει στον μη τραυματικό ακρωτηριασμό των κάτω άκρων. 

Οι κυριότερες μορφές της νόσου είναι δυο: • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ

Αναλυτικά τα κύρια χαρακτηριστικά των δυο μορφών είναι τα κάτωθι:

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ Ι
• Ινσουλινοεξαρτώμενος
• Ηλικία εμφάνισης συνήθως μικρότερη των 30 ετών
• Μέτρια γενετική προδιάθεση. 50% των μονοωογενών διδύμων εμφανίζει τη νόσο.
• Τη μεγαλύτερη επίπτωση έχει η λευκή φυλή και ιδιαιτέρα οι κάτοικοι των βορείων ευρωπαϊκών χωρών.
• Από μελέτες φαίνεται πως οι περισσότερες περιπτώσεις καταγράφονται το φθινόπωρο και το χειμώνα.
• 80% των ασθενών εμφανίζει αντισώματα προς τα κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος.
• Στην παθογένεια της νόσου συμμετέχουν ιογενείς, περιβαλλοντικοί, τοξικοί παράγοντες που εκλύουν αυτοάνοση αντίδραση.
• Τα επίπεδα της ενδογενούς παραγόμενης ινσουλίνης είναι πολύ χαμηλά ως και μηδενικά.
• Σε καταστάσεις στρες και διακοπής της ινσουλίνης οι ασθενείς εμφανίζουν κετοξέωση.

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ ΙΙ
• Ινσουλινοεξαρτώμενος και μη ινσουλινοεξαρτώμενος.
• Συνήθως εμφανίζεται σε ηλικίες μεγαλύτερες των 40 ετών.
• Μεγάλες διακυμάνσεις ως προς τη συχνότητα παρουσιάζονται μεταξύ των φυλών. Οι Ινδιάνοι της φυλής Pima στις ΗΠΑ έχουν τον υψηλότερο επιπολασμό.
• Χαρακτηρίζεται από περιφερική αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης και από ελαττωμένη έκκριση παρά τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης.
• Παρουσιάζει ισχυρή γενετική προδιάθεση.
• Η παχυσαρκία αποτελεί ισχυρό εκλυτικό παράγοντα.
• Η ενδογενής έκκριση ινσουλίνης διατηρείται.
• Σε καταστάσεις στρες και διακοπής της ινσουλινοθεραπείας οι ασθενείς εμφανίζουν υπεργλυκαιμία χωρίς κετοξέωση.

Εκτός από τις δυο βασικές μορφές σακχαρώδους διαβήτη υπάρχουν και ειδικές κατηγορίες, μερικές από τις οποίες:
• Τύπος MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young). Εκδηλώνεται σε ηλικία κάτω των 25 ετών, δεν απαιτεί ινσουλίνη για τη ρύθμιση του και χαρακτηρίζεται από διαταραχή στην έκκριση της ινσουλίνης χωρίς αντίσταση στη δράση της στην περιφέρεια. • Διαβήτης κύησης. Ως διαβήτης της κύησης χαρακτηρίζεται η πρώτη διάγνωση οποιασδήποτε βαθμού διαταραχής στην ανοχή της γλυκόζης κατά τη διάρκεια της κύησης.
• Διαβήτης που παρατηρείται σε διάφορες παθήσεις των ενδοκρινών αδένων.
• Διαβήτης οφειλόμενος σε φαρμακευτικές ουσίες πχ. γλυκοκορτικοειδή, β-αποκλειστές κα.

ΠΟΙΕΣ ΕΙΝΑΙ ΟΙ ΑΙΤΙΕΣ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Ο σακχαρώδης διαβήτης  είναι μια από τις συχνότερες παθήσεις και η αιτιολογία του είναι πολλαπλή.

Τύπος Ι.
– Αυτοάνοσος. Η πλειοψηφία των ασθενών ανήκει στην κατηγορία αυτή. Χαρακτηρίζεται από την καταστροφή των β-κυττάρων με μηχανισμούς αυτοανοσίας. Δείκτες της ανοσολογικής αντίδρασης είναι τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης, έναντι των νησιδίων του παγκρέατος, έναντι της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού και έναντι της τυροσινικής φωσφατάσης. Επιπλέον στην παθογένεια του τύπου Ι εμπλέκονται και ορισμένα γονίδια του μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (HLA). Για την εκδήλωση της νόσου εκτός από τη γενετική προδιάθεση απαραίτητη είναι και η επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων (λοιμώξεις ιογενείς, χημικές τοξίνες τροφών, βρεφικό γάλα αγελάδας).

– Ιδιοπαθής. Δε συνδέεται με αντισώματα και με αντιγόνα του μείζονος συμπλέγματος. Αφορά μικρή μερίδα ασθενών κυρίως Αφρικανικής και Ασιατικής καταγωγής.     

Τύπος ΙΙ.
– Περιλαμβάνει άτομα με διαταραχή της έκκρισης της ινσουλίνης αλλά και αντίσταση στη δράση της. Χαρακτηρίζεται από ισχυρή γενετική προδιάθεση, ισχυρότερη από αυτή του τύπου Ι. Προδιαθεσικοί παράγοντες είναι η κληρονομικότητα, η παχυσαρκία και η έλλειψη άσκησης.

ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ ΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Οι κυριότερες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη ανεξαρτήτως τύπου είναι οι κάτωθι:

Διαβητική μακροαγγειοπάθεια. Δεν διαφέρει από την κλασσική αθηρωμάτωση σε ιστολογικό επίπεδο. Χαρακτηρίζεται από πρώιμη εμφάνιση και ταχύτερη εξέλιξη αθηρωματικών πλακών. Στην παθογένεια της εμπλέκονται οι κλασσικοί αθηροματογόνοι παράγοντες όπως το κάπνισμα, η υπέρταση και η δυσλιπιδαιμία αλλά και παράγοντες που συσχετίζονται με το διαβήτη όπως η υπεργλυκαιμία. Οι κλινικές εκδηλώσεις της μακροαγγειοπάθειας είναι: • Στεφανιαία νόσος. Αποτελεί την κυριότερη αιτία θανάτου σε διαβητικούς ασθενείς. Εμφανίζεται σε μικρότερη ηλικία από ότι στο γενικό πληθυσμό, ωστόσο σημαντικό είναι να γνωρίζουμε πως οι τυπικές εκδηλώσεις  (θωρακικό άλγος) μπορεί να απουσιάζουν εξαιτίας της συνυπάρχουσας νευροπάθειας. • Περιφερική αποφρακτική αρτηριοπάθεια. Πρόκειται για ισχαιμικές εκδηλώσεις κυρίως στα κάτω άκρα και συχνότερα κάτω από τον τριχασμό της ιγνυακής. Ο όρος διαβητικό πόδι αναφέρεται στην ταυτόχρονη ύπαρξη αποφρακτικής αρτηριοπάθειας, μικροαγγειοπάθειας, οστεοαρθροπάθειας  και νευροπάθειας. • Εγκεφαλοαγγειακή νόσος. Η συχνότητα των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων είναι μεγαλύτερη σε διαβητικούς. Συνήθως τα εγκεφαλικά επεισόδια είναι ισχαιμικού τύπου. Συχνή επίσης είναι η εγκεφαλική ατροφία.

Διαβητική μικροαγγειοπάθεια. Πρόκειται για συστηματική προσβολή των πολύ μικρών αγγείων που καταλήγει στην επιβράδυνση της κυκλοφορίας, στην ανεπαρκή αιμάτωση και συνεπώς στην υποξία του προσβαλλόμενου ιστού. Στην παθοφυσιολογία της μικροαγγειοπάθειας εμπλέκονται οι μεταβολές στη συγκέντρωση κάποιων ουσιών όπως της μυοϊνοσιτόλης, της πρωτεϊνικής κινάσης και άλλων.

 Στη διαβητική μικροαγγειοπάθεια περιλαμβάνονται: Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Η εμφάνιση της καθορίζεται από τη διάρκεια και το βαθμό ρύθμισης του σακχαρώδους διαβήτη. Εξελίσσεται σε 5 στάδια: α) διάταση των φλεβιδίων του αμφιβληστροειδούς, β)αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας γ) απόφραξη αγγειακών κλάδων και ισχαιμία του αμφιβλοστροειδούς  δ) υπερπλασία νέων αγγείων στην επιφάνεια του χιτώνα ε) αιμορραγία του υαλώδους  και σύσπαση του ινοαγγειακού ιστού. Διαβητική νεφροπάθεια.

Αποτελεί τη συχνότερη αιτία νεφρικής ανεπάρκειας παγκοσμίως. Διακρίνουμε 5 στάδια. Στα δυο πρώτα στάδια χαρακτηριστική είναι η αύξηση της σπειραματικής διήθησης και η νεφρομεγαλία.  Το τρίτο στάδιο αποκαλείται στάδιο της λευκωματουρίας και στο τέταρτο στάδιο η απώλεια της λευκωματίνης είναι > 300mg\24ωρο με ταυτόχρονη παρουσία αρτηριακής υπέρτασης, αμφιβληστροειδοπάθειας και σπειραματοσκλήρυνσης. Το τελευταίο στάδιο απολήγει σε νεφρική ανεπάρκεια.

Διαβητική νευροπάθεια. Η διαβητική νευροπάθεια μπορεί να είναι περιφερική ή και αυτόνομη. Ο συχνότερα παρατηρούμενος τύπος είναι η περιφερική συμμετρική αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια (γάντι-κάλτσα). Η νευροπάθειες του τύπου αυτού εκτός από το άλγος στα αρχικά στάδια καταλήγουν στην απώλεια της αισθητικότητας. Συνεπώς η ικανότητα αντίληψης των τραυματισμών ελαττώνεται. Στο διαβήτη παρατηρούνται επιπλέον και οξείες μονονευροπάθειες που θεωρούνται απόρροια οξείας θρόμβωσης και ισχαιμίας.

Λοιμώξεις. Οι λοιμώξεις αποτελούν σημαντική απειλή για τους νοσούντες από σακχαρώδη διαβήτη. Ενδεικτικά αναφέρουμε πως μια στις τέσσερις εισαγωγές διαβητικών σε νοσοκομείο οφείλονται σε λοίμωξη. Η μικροαγγειοπάθεια-νευροπάθεια, η υπεργλυκαιμία και η οξέωση αυξάνουν την επιρέπεια των διαβητικών σ στα παθογόνα.

ΠΩΣ ΓΙΝΕΤΑΙ Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΙΑ ΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

Για την κλινική διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη ισχύουν τα εξής κριτήρια:
• Συμπτώματα διαβήτη, δηλαδή πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους
• Τυχαία γλυκόζη πλάσματος > 200mg%
• Γλυκόζη πλάσματος μετά από νηστεία τουλάχιστον 8 ωρών >126mg%
• Γλυκόζη πλάσματος 2 ώρες μετά τη χορήγηση 75g γλυκόζης >200mg%

ΠΟΙΑ ΕΙΝΑΙ Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η θεραπευτική αντιμετώπιση του σακχαρώδους διαβήτη ποικίλει  και καθορίζεται από το βαθμό της διαταραχής της έκκρισης της ινσουλίνης. Οι στόχοι της επεμβατικής παρέμβασης είναι: • Η εξάλειψη των συμπτωμάτων που προκαλεί η υπογλυκαιμία • Η πρόληψη, η έγκαιρη διάγνωση και η επιτυχής αντιμετώπιση των επιπλοκών.

Οι θεραπευτικές επιλογές περιλαμβάνουν:

– Μη φαρμακευτική αντιμετώπιση • Διαιτητική αγωγή. Η χορήγηση υποθερμιδικής δίαιτας και σωστής κατανομής των γευμάτων οδηγεί σε μείωση της ινσουλινοαντοχής και σε βελτίωση των επιπέδων γλυκόζης. • Σωματική άσκηση. Κρίνεται απαραίτητη  τόσο για τη ρύθμιση του σωματικού βάρους όσο και για τη βελτίωση των επιπέδων της γλυκόζης.

– Φαρμακευτική αγωγή Ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι απαραίτητη για την επιβίωση του ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι. Σε ότι αφορά τον τύπο ΙΙ η ινσουλίνη δεν αποτελεί θεραπευτική επιλογή πρώτης γραμμής. Τα σκευάσματα της διακρίνονται ανάλογα με τη διάρκεια δράσης και τη συγκέντρωση τους. Υπάρχουν ινσουλίνες άμεσης και ταχείας δράσης, ενδιάμεσης και παρατεταμένης. Το θεραπευτικό σχήμα εξατομικεύεται ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενούς.

– Φαρμακευτικά σκευάσματα. Αποτελούν θεραπεία πρώτης γραμμής για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ.
• Σουλφονυλουρίες. Η δράση τους έγκειται στην αύξηση της έκκρισης της ινσουλίνης μέσω της σύνδεσης τους με ειδικό υποδοχέα του β-κυττάρου. Δεν μεταβάλουν το λιπιδαιμικό προφίλ, προκαλούν αύξηση του σωματικού βάρους και έχουν έντονη υπογλυκαιμική δράση.
• Μεγλιτινίδες. Προκαλούν έκκριση ινσουλίνης όταν η γλυκόζη του πλάσματος αυξηθεί. Οδηγεί σε αύξηση του σωματικού βάρους , δεν επιδρούν στο λιπιδαιμικό προφίλ και συνδυάζονται με μικρότερο ποσοστό υπογλυκαιμιών.
• Διγουανίδια. Δρουν ελαττώνοντας την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ και αυξάνοντας την ευαισθησία των μυών στην ινσουλίνη. Δεν προκαλούν αύξηση του σωματικού βάρους και υπογλυκαιμίες. Συνδυάζονται με γαστρεντερικές διαταραχές και γαλακτική οξέωση.
• Αναστολείς των α-γλυκοσιδασών. Κύριος εκπρόσωπος είναι η ακαρβόζη η οποία ανταγωνίζεται τη δράση των α-γλυκοσιδασών, ενζύμων που διασπούν τους ολιγοσακχαρίτες στο λεπτό έντερο. Έτσι καθυστερείται η απορρόφηση της γλυκόζης και επιβραδύνεται η είσοδος της στη συστηματική κυκλοφορία. Οι παρενέργειες τους είναι κυρίως γαστρεντερικές.